近日记者获悉，我校分子生物学重点实验室对肝癌的特异性肿瘤标志物甲胎蛋白的生物学功能研究又有新的突破。以该实验室主任李孟森博士为第一作者、我校为第一完成单位，题为“Alpha fetoprotein is a novel protein-binding partner for caspase-3 and blocks the apoptotic signaling pathway in human hepatoma cells”的论文在国际著名肿瘤杂志《International Journal of Cancer》（《国际癌症杂志》）以封面介绍形式发表。
甲胎蛋白（a-fetoprotein, AFP）是肝癌细胞表达的高特异性蛋白质，很多肝癌病人（70-80%）在发病期间都有AFP基因高表达的特征，AFP是一种胚原蛋白，其基因在胎儿发育过程开放并表达，而在人出生两年后基本处于关闭状态，但是成人发生肝癌或肝脏良性再生时，AFP的基因重新被激活而大量表达，在临床上被认为是肝癌的经典肿瘤标记物，因而被当作诊断肝癌的金标准。李孟森博士的课题组在国家自然科学基金的连续资助下，经过多年的潜心研究，逐步揭示了AFP所隐藏的生物学功能。该课题组研究发现AFP与肿瘤细胞的恶性生长、转移和侵袭密切相关，并且认为AFP是肝癌细胞耐药的关键性细胞因子，研究结果显示AFP具有潜在的抗凋亡诱导作用的生物学性质。
李孟森博士课题组联合北京大学李刚教授实验室，采用RNA干扰、免疫共沉淀（Co-IP）、荧光共振能量转移（FRET）和染色体免疫共沉淀（ChIP）等技术研究肝癌细胞内AFP新功能，发现在肝癌细胞内的AFP能与PTEN结合，并抑制PTEN 的生物学活性，促进PI3K/AKT信号的传递，而且发现AFP也能特异性与caspase-3结合，抑制caspase-3的活性，阻断 caspase信号的级联反应，导致肝癌细胞耐受肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的作用。传统的医学理论认为AFP基因的高表达是肝癌发生过程中的一个伴随现象，是肝癌发生的特异性肿瘤标志物。李孟森博士课题组的研究结果表明细胞外的AFP能与其受体结合，介导生长信息的传递；细胞内的AFP不仅能抑制凋亡信号的转导，而且也能促进生长信号的传递，这是AFP具有抗凋亡和促进增殖功能的新发现，该研究结果赋予AFP新功能的认识和寻找到治疗肝癌的新靶点。研究结果已经在2009年6月15日出版的《International Journal of Cancer》上以封面介绍论文发表，而2011年2月1日出版的《International Journal of Cancer》再次以封面介绍形式公布了AFP新功能的研究成果。在同一个领域能够连续2篇研究论文以封面介绍发表在国际著名癌症杂志，表明我校在甲胎蛋白的生物学研究处于在国际前列。
